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切除迷走神经预防帕金森?学者证明致病蛋白从

2019-07-02 14:24栏目:债券

2003年,法兰克福大学的神经解剖学家Heiko Braak提出,帕金森病的病理能够始于肠道,并且在患者表现出症状之前的很久已从肠道转移到大脑。这一观念是基于Braak对帕金森患者尸检样本的剖析察看得出,事先的察看显示,除了大脑,帕金森病患者的中枢神经零碎中控制肠道的局部也积聚了错误折叠的α-synuclein蛋白,并且呈现工夫对应于疾病开展的晚期。该观念自提出之后便备受争议。不过,在日前宣布在国际着名学术期刊《神经元》杂志上的一项研讨中,约翰•霍普金斯医学院细胞工程研讨所所长、神经学家Ted Dawson及其研讨团队的效果和上述观念颇为分歧。“这些发现进一步证明了肠道在帕金森病中的作用,并为我们提供了一个从一开端就研讨该疾病停顿的模型。”Dawson表示。从肠道到大脑如何蔓延?此前迷信家曾经发现,帕金森病的特征是在大脑细胞中构成一种叫做α-synuclein的错误折叠蛋白。当更多的这些蛋白质聚集在一同时,它们会招

致神经组织死亡,留下大片被称为路易氏小体的死脑物质。随着脑细胞的死亡,它们会损害一团体的活动、考虑或调理心情的才能。Braak事先还假定,帕金森病沿着衔接肠道和大脑的神经往上走,就像爬梯子一样。最新这项效果的另一名通讯作者、约翰霍普金斯大学医学院的神经学副教授Han Seok Ko博士说,这些神经损伤蛋白的呈现与帕金森病的一些晚期症状相分歧,包括便秘。同时,近年来越来越多的证据也标明,内脏和大脑之间的联络与引发帕金森症有关。为了验证这一点,研讨人员将实验室中分解的错误折叠的α-synuclein蛋白注入到数十只安康老鼠的胃肠道。注射后的1个月、3个月、7个月和10个月,研讨团队对小鼠脑组织停止取样和剖析。后果显示,在注射1个月后,病感性α-synuclein蛋白曾经分散到大脑底部的脑干;3个月,向上分散到蓝斑和黑质,甚至还抵达了杏仁核、下丘脑和前额叶;7个月,蔓延到更多脑区,包括海马、纹状体和嗅球。值得留意的是,在注射7个月后,随同着病感性蛋白分散到纹状体,脑成像技术显示,小鼠脑中消费多巴胺的神经元有了分明增加,这也正契合帕金森病患者的一个重要病理特点。总而言之,在为期10个月的实验进程中,研讨团队发现了病感性蛋白蔓延的进程,并与Braak在人类帕金森病患者脑中察看到的病理开展分歧。“电缆”迷走神经但是,研讨团队最感兴味的则是,折叠错误的α-synuclein蛋白能否能沿着迷走神经束传达,迷走神经是不是那根从胃和小肠进入大脑底部的“电缆”?研讨人员停止验证实验。他们开端了另一组实验,但这次实验之前手术切除了这组小鼠的迷走神经,随后在它们的肠道内注射了折叠错误的α-synuclein。在7个月的反省中,研讨人员发现,迷走神经切断的小鼠没有任何细胞死亡的迹象。Dawson说,切断的神经似乎阻止了错误折叠蛋白质的行进。